| SGLT2 억제제를(CVD) 및 만성 신장 질환(CKD) 치료 체계에 재배치하는 데 있어 상당한 성공을 거두면서, 카나글리플로진, 다파글리플로진, 엠파글리플로진을 다른 염증성 질환에 사용하는 것에 대한 흥미로운 새로운 연구들이 진행되고 있습니다. 예를 들어, 자가면역 질환은 T 세포 과활성화로 인한 만성 염증을 특징으로 하며, 카나글리플로진은 대사 재프로그래밍을 통해 인간 T 세포 기능을 조절하는 것으로 알려져 있기 때문에, SGLT2 억제제의 항염증 효과가 이러한 맥락에서 고려되고 있습니다[ 101 ]. 특히, 카나글리플로진은 초기 T 세포 수용체 신호 전달 과정을 저해하여 ERK/mTOR/MYC 축을 통한 하위 신호 전달에 영향을 미치고, T 세포 수용체 매개 활성화 후 필요한 대사 재조정을 방해합니다[ 101 ]. 이후, 사이토카인 생성과 같은 T 세포 효과기 기능은 카나글리플로진에 의해 크게 억제되며, 이는 자가면역 질환 환자 유래 T 세포에서도 면역억제 기능을 유지합니다[ 101 ]. 자가 반응성 혈소판 파괴로 정의되는 자가면역 질환인 면역 혈소판 감소증(ITP)의 경우, 엠파글리플로진은 인간 T 세포 분화를 조절 표현형으로 유도함으로써 면역 조절 특성을 나타냈습니다[ 135 ]. 이러한 변화에는 대사적 기반이 있었는데, 엠파글리플로진이 mTOR 활성을 저해하여 해당 과정의 상향 조절을 억제하고 대신 산화 호흡으로 전환시켰습니다[ 135 ]. 중요한 것은 엠파글리플로진이 환자 유래 T 세포에서도 이러한 면역 조절 기능을 유지했다는 점이며[ 135 ], 이는 자가면역 질환 치료를 위한 SGLT2 억제제의 용도 변경을 더욱 뒷받침합니다. |
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심혈관 질환
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